Introducción. Patogenia. Hipótesis unitaria. El papel de la infección en el actual modelo inflamatorio de la aterosclerosis. Chlamydia pneumoniae. CMV: evidencias a favor, evidencias en contra, patogenia de la lesión aterosclerótica inducida o acelerada por CMV. Helicobacter pylori: evidencias a favor, evidencias en contra, patogenia de la lesión aterosclerótica inducida o acelerada por CMV. VIH. Porphyromanas. Bacilos gran-negativos. Bibliografía.

Introducción. Limitaciones de los modelos actuales: limitaciones clínicas, limitaciones metodológicas. Perspectivas y soluciones futuras: importancia real de los nuevos factores de riesgo, la adiponectinemia, un marcador del SM con implicaciones vasculares, el lugar de estudio de la función endotelial en la estimación del riesgo, técnicas de imagen no invasivas, la genética, la asignatura pendiente de la estimación de RCV. ¿Es coste(efectiva la estimación exhaustiva del riesgo CV? Bibliografía.

Introducción. Factores de riesgo cardiovascular y menopausia. Fisiopatología del déficit estrogénico. HTA y menopausia. Diabetes mellitus y menopausia. Bibliografía.

Introducción. Mecanismos de acción: transactivación, transrepresión. Efectos metabólicos: PPAR y metabolismo de los triglicéridos, PPAR y metabolismo de los ácidos grasos, PPAR y metabolismo de las HDL. Efectos cardiovasculares: PPAR en el control de la inflamación cardiovascular, función de los PPAR en los macrófagos de la lesión aterosclerótica, PPAR y trombosis, PPAR y endotelio. PPAR y hueso. Bibliografía.

Introducción. Concepto y clasificación. Epidemiología. Fisiopatología. Patogenia. Clínica. Valoración inicial del paciente con IC. Valoración no invasiva: analítica, electrocardiografía, radiología del tórax, ecocardiograma, función pulmonar, prueba de esfuerzo, monitorización ECG ambulatoria, ventriculografía isotópica, resonancia magnética nuclear. Valoración invasiva. Diagnóstico etiológico. Diagnóstico etiológico de la IC derecha aislada. Bibliografía.

Introducción: perspectiva histórica, irrupción del término cardiometabólico, papel actual de la IR. Fisiología de la interacción insulina-receptor. Insulinresistencia: concepto, técnicas de medida de la IR, impacto cardiovascular de la IR. Inflexibilidad metabólica. Interrelación IR-IM. Estrés de retículo y resistencia a la insulina. Síndrome metabólico. Rcientes avances en la patogenia del SM. Aspectos diagnósticos del SM: criterios actuales. Estudios IDEA. Cintura hipertrigliceridémica. Síndrome Monw. Bibliografía.

Microalbuminaria: introducción, epidemiología, diagnóstico, ¿cuál debe ser el punto de corte de la MA para ser considerado FRCV? Patogenia. Tasa de filtrado glomerular: recuerdo filosófico, epidemiología, diagnóstico, patogenia, experiencia de nuestro grupo de trabajo. Bibliografía.

Introducción: importancia, concepto. HTA y síndrome metabólico en el joven. Etiopatogenia. Causas más frecuentes de HTA secundaria: coartación de aorta, la hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedades tiroideas en la infancia, feocromocitoma.: exceso aparente de mineralocortioides. LA HTA como FRCV en la infancia. Tratamiento. Bibliografía.

Introducción. Estudio Procam: diseño de estudio, estratificación del riesgo, aplicación de las tablas de PROCAM a mujeres, estudio comparativo entre los modelos PROCAM y Framingham, aplicaci´pn práctica de las tablas estándar del estudio PROCAM, cálculo de riesgo CV, ajustes regionales del riesgo. Proyecto SCORE: objetivos del proyecto SCORE, diseño del estudio, aportaciones del proyecto SCORE, idenificación del enfermo de alto riesgo, limitaciones, uso práctico de las tablas de riesgo CORE, limitaciones, etc. Bibliografía.